本病的病原是一种病毒。主要存在于感染水貂的血液、血清、骨髓、脾脏、粪尿和唾液中。感染组织的无细胞滤液和离心沉淀沉渣都具有传染性，可在水貂中继续传代，亦可在水貂肾和睾丸细胞培养中繁殖。从感染水貂的脾制得的DNA具有传染性，而且DNA酶可使之失活。可见本病毒是一种DNA病毒。本病毒对热的抵抗力很强，常用的消毒药要作用较长时间才能使之失去活性，在PH2.8--10均能保持活力。用中和试验、补体结合试验和沉淀试验等血清学方法均不能证明病兽血清中有与本病毒发生反应的抗体。用病兽的血清注射健康水貂可复制本病，但此种血清若除去两种球蛋白则失去传染性。在血清中病毒是和丙种球蛋白结合在一起的，所以，即使有抗体存在也是和病原相结合的。

病貂和隐性感染水貂是本病的传染源，病毒通过粪便、唾液、尿液等途径排除和扩散，通过消化道、呼吸道感染，也可通过胎盘直接传染给后代。本病常年流行，没有年龄、性别的**区别，成年水貂感染率高于育成水貂，新生仔兽感染率较低，随着月龄逐日增加，秋、冬交际变冷的季节，感染水貂的发病率和死亡率**高于其它季节。

水貂阿留申病广泛流行于世界所有养貂**，我国也不例外。中国**科学院特产研究所通过对国内大、中型水貂养殖场进行调查研究表明，国内水貂养殖场水貂阿留申病感染率为40%～70%，**感染率达80%。造成水貂阿留申病感染率如此高的原因是该病为慢性传染病，未引起足够注意，不重视检疫，不淘汰阳性貂，致使病毒不断通过粪便、尿液等途径排除体外，污染周围环境、饲料、饮水及用具等，导致貂群感染率逐年升高，**终造成该病大面积流行。

目前我国水貂阿留申病的发生多呈现慢性经过，很少出现急性经过；因此，该病所造成的损失一直未引起养殖单位的充分重视。该病造成的损失是多方面的：

1 造成水貂死亡 水貂阿留申病是一种慢性病，引起水貂组织器官慢性病变，病程可延续数周或数月。该病可导致水貂机体抵抗力下降，在秋冬交季、气候突变时造成水貂大量死亡。

2 对水貂繁殖性能的影响 该病可造成母貂不发情、空怀、流产、死烂胎、弱胎；公貂配种能力下降，精子活力**，给养殖单位造成严重的、无形的经济损失。

3 对皮张等级的影响 呈慢性和隐性经过的水貂临床上表现为进行性消瘦，水貂生长发育迟缓，被毛焦燥、无光泽，高度消瘦衰竭，皮下脂肪几乎消耗殆尽，皮板小，不够等级，基本为等外皮。

本病的潜伏期长。经胃肠道外途径接种，血液中出现丙种球蛋白升高的时间平均为21～30d，自然感染的潜伏期更长，有的可达1年以上。

临床表现分急性和慢性两种。

急性型：突然拒食，体温下降，可视粘膜苍白，卷缩卧地不动，濒死期出现轻瘫，有的死前双目失明，多数发病12~36**死亡，至死有渴欲。

慢性型：食欲长期时好时坏，瘦弱，被毛粗乱无光，可视粘膜苍白，鼻镜、爪垫无血色，有的口上腭有大片的溃疡，并覆有灰绿色固膜，有的愈后留有黑色斑痕。喜饮水，排出沥青样粪便，或红黑色血滴。后期有的患貂双目失明，共济失调，后抽搐死亡。

皮下脂肪缺乏，口腔内（主要在上腭）有大小不同溃疡。肾脏肿胀、充血，呈淡黄色。肾脏表面散在有点状出血和突出的颗粒，皮质有点状出血和灰白色小病灶。大部份慢性死亡貂的肾脏萎缩，呈灰白色表面凸凹不平；脾肿大1~4倍，呈紫红色；肝肿大，呈黄褐色；淋巴结肿胀。

由于本病在临床上主要是经过缓慢，表现衰弱、消瘦，有时口腔出血，不易引起注意、因此，根据本病在流行病学、症状和病理变化只能作出初步诊断。进一步确诊须通过实验室检查。**常用的实验室方法是在貂的后肢趾枕区采血分高血清，取1滴血清置载玻片上，加1滴新配制的兽戈氏碘液混合，在1一2min后观察反应。如为阿留申病，则因血清中白蛋白和球蛋白的比例发生改变而出现暗褐色的大块絮状凝聚物。本试验虽不是特异反应，但方法简单，效果确实可靠，仍不失为一种好的诊断方法。

1 诊断及检疫 根据临床发病特点，可对水貂阿留申病做出初步诊断，**终确诊采用对流免疫电泳（CIEP）方法，该方法特异性强，适合于水貂阿留申病的诊断和早期检疫。

2 群体检疫 目前控制水貂阿留申病较**的方法是采用CIEP法对全群进行定期检疫，淘汰阳性水貂。此法准确、简便、易操作、一学就会，小场1000多只水貂2天就可检疫完成。检疫一般在7～9月或11～12月进行。

3 免疫

①单纯地进行定期检疫，靠淘汰阳性貂来净化貂群，不仅费时费力，效果也不理想；显然，尽快控制AD，预防接种是关键。

②每年在7～8月，仔兽离奶分窝后，应用CIEP法进行普检，将检出的AD阴性水貂立即接种AD灭活疫苗；然后集中在一定区域做好标记，单独饲养到取皮期，欲留种用的水貂可再次接种疫苗。

③AD灭活苗的研制成功，为净化、扑灭AD病创造了良好条件；AD灭活苗的免疫期为6个月，按免疫程序要求，1年应接种2次（与其它疫苗接种程序同步），每只貂不分大小（已分窝离奶月余），一律接种1ml。